Triggerpisteet ja sentraalinen sensitisaatio

 

Myofaskiaaliset triggerpisteet (TP) ovat yksi yleisimmistä akuutin ja kroonisen myoskeletaalisen kivun aiheuttajista, joka jää myös usein huomioimatta. Potilaat voivat käydä monia epäonnistuneita hoitoja läpi ja saada useita eri diagnooseja, joilla pyritään selittämään potilaan oireet. TP:t ovat usein mukana sekudaarisina monessa muussa kehon ongelmissa, kuten nivelartroosissa, erilaisissa nivelvammoissa, retkahdusvammoissa, viskeraalisissa toimintahäiriöissä ja systeemisairauksissa. Triggerpisteiden oletetetaan olevan mukana myös hermoston herkistymisessä (sentraalinen sensitisaatio).

Triggerpiste on luustolihaksen hypertonisen punoksen tai lihasfaskian sisäinen  voimakkaasti ärtynyt alue. Pisteessä sijaitsee lihaksen motorinen hermopääte joka on ylivirittäytynyt. Triggerpistettä palpoitaessa se on kivulias ja voi aiheuttaa TP:ille tyypillistä säteilykipua, lihasjännitystä tai vegetatiivistia reaktioita, kuten hikoilua, huimausta ja huonovointisuutta. TP:den tyypillisten säteilytuntemusten mekanismia selitetään mallilla, jossa jatkuvasti aktiiviset TP:t voivat herkistää selkäytimen neuroneja ja supraspinaalisia rakenteita, lähettämällä jatkuvia kipuimpulsseja keskushermostolle (sentraalinen sensitisaatio). Rasittunut keskushermosto ei enää pysty paikantamaan kipustimuluksen alkulähdettä tarkasti, vaan kipu saattaa heijastua laajemmalle alueelle.

 

Esimerkki: Loukkaat olkapääsi kaatuessasi. Akuutin kivun vaiheessa kipuhermopäätteet ovat aktivoituneet ja lähettävät selkäydinsegmentin (sivukonttori) kautta aivoille (pääkonttori) signaaleja kudoksessa tapahtuneesta vauriosta ja koet kipua. Normaalisti kudoksen parantumisprosessin jälkeen, selkäytimen reaktioalueet rauhoittuvat ja kipu hellittää. Segmentissä voi kuitenkin tapahtua toimintahäiriöitä, etenkin jos segmentin takasarven interneuronit (portsarit) ovat rasittuneet  jatkuvasta nosiseptiivisesta ärsytyksestä ja portsarit päästävät liiallisen ärsyketulvan pääkonttoriin. (sentraalinen sensitisaatio). Kohonnut sympaattisen hermoston aktivaatio voi jäädä ylläpitämään kipua, etenkin faskioissa ja lihaksissa, vaikka se ei olisikaan tarpeellista. Tämä liiallinen pitkittynyt aktiviteetti ilmenee myofaskiaalisten kudosten jännityksenä ja triggerpisteinä. Kipuaktiviteetti jää triggerpisteeseen ikään kuin muistiin, ellei sitä hoideta.

Selkäytimen segmentti huolehtii aina omalta osaltaan ihotunnosta, syvätunnosta, lihaksista ja sisäelimistä. Tämä edistää kehon itseparantamiskykyä. Yllä esitetty esimerkki selittää sen, miksi triggerpisteitä voidaan tavata myös sisäelin-ongelmissa ja päinvastoin. Esimerkiksi suolistoperäinen ärsytys tai voimakkaat kuukautisoireet voivat aktivoida vatsalihasten triggerpisteitä. Tätä ilmiötä selitetään nimenomaan somatoviskeraalisen refleksin kautta. Somatoviskeraalinen heijaste perustuu oireilevan rakenteen toimintahäiriön aiheuttamaan kipuhermopäätteiden aktivoitumiseen, jotka herkistävät kyseisen segmentin ja alentavat sen ärsytyskynnystä. Sensitisaatio lisää sympaattisten hermoston aktivaatiota selkäydintasolla, vaikuttaen samalta tasolta hermotuksensa saavan sisäelimien ja lihasten toimintaan.

 

TP:den aiheuttama sentraalinen sensitisaatio nostaa kipuherkkyyttä myös muiden lihasten TP:ssä. Esimerkiksi alemman lapalihaksen TP:en on todettu nostavan saman puolen ranteen ojentajalihaksen TP:n eletromyograafista (EMG) aktiviteettia. Vaikka TP:t voivat aiheuttaa sensitisaatiota, voi sensitisaatio aiheuttaa myös triggerpisteitä.  Myös monet muut tekijät voivat vaikuttaa sensitisaatioon, kuten laskenut inhipitorinen mekanismi, sympaattisen hermoston hyperaktiviteetti tai neuropaattiset ongelmat. Tutkimuksissa sympaattisen hermoston (stressihermosto) aktiviteetin lisäämisellä on saatu nostettua TP:en EMG-aktiviteettiä, kun taas sympaattisen tonuksen laskemisella on pystytty vähentämään TP:en kipupaineen herkkyyttä. Hoitotilanteissa jossa hoidettavalla ilmenee sensitisaatiota, nämä usein vaativat useampia hoitokertoja, jotta oireet saadaan lievitettyä.

TP:t aktivoivat myös aivojen limbistä kerrosta ja etenkin hippocampusta. Kohonnut aktiviteetti näillä aivoalueilla on tyypillistä kroonisessa kivussa. Hippocampus on keskeisessä roolissa spatiaalisessa muistissa, mutta säätelee myös hypotalamuksen kortisolin (stressihormoni) tuotantoa.

Lisää triggerpisteistä ja niiden hoidosta olen kirjoittanut osiossa triggerpiste "dry needling".

 

Referenssit:

Alban Latremoliere and Clifford J. Woolf. Central Sensitization: A Generator of Pain Hypersensitivity by Central Neural Plasticity. 2009. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2750819/

Butler D. Moseley L. 2013. Explain pain. Noigroup Publications.

Clifford J. Woolf  (Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain, 2011) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20961685

Daniel Jeffrey Wallace, Daniel J. Clauw (Fibromyalgia and Other Central Pain Syndromes, 2005)  https://books.google.fi/books/about/Fibromyalgia_and_Other_Central_Pain_Synd.html?id=YpHzvYwDKP0C&redir_esc=y

Fernández-de-las-Penas & Dommerholt, 2013. Trigger point dry needling an evidenced and clinical-based approach. Elsevier Ltd.

Hautala J. Ketola J. 2017. Selkäkipu ja mielen voima. Otava.

Kalso E. Haanpää M. Vainio A. 2009. Kipu. Duodecim.

Kevin C. Fleming, M.D. and Mary M. Volcheck, R.N. Central Sensitization Syndrome and the Initial Evaluation of a Patient with Fibromyalgia: A Review. 2015 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4422459/

Muhammad B. Yunus (Fibromyalgia and overlapping disorders: the unifying concept of central sensitivity syndromes, 2007) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17350675

Peter J. Goadsby (Pathophysiology of migraine, 2012) https://www.nbci.nim.nih.gov/pmc/articles/PMC3444225/

Rodrigo Noseda & Rami Burstein (Migraine pathophysiology: anatomy of the trigeminovascular pathway and associated neurological symptoms, CSD, sensitization and modulation of pain, 2013)  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3858400/