Toiminnallinen hermoston herkistyminen syynä useisiin pitkittyneisiin kipuihin kuten selkäkipuihin ja päänsärkyihin

 

Miksi selkäkipu  pitkittyy niin herkästi tai toistuu yhä uudelleen? Yksi syy tälle löytyy vanhoista juurtuneista hoitomalleista terveydenhuollossamme. Kivun syyksi pyritään löytämään aina jokin vaurio tai rappeuma, joka selittäisi kivut. Tämä selitysmalli on melko puutteellinen, sillä 90% selkäkivuista ei löydetä magneettikuvauksella tai laboratoriokokeilla kipuja selittäviä syitä. Magneettikuvauksissa kivuttomien ihmisten selkärangoista löydetään yhtä paljon välilevyjen pullistumia ja rappeumamuutoksia kuin selkäkivuista kärsivilläkin. Jos kivut johtuisivat aina rappeumista tai pullistumista, miksi kipu olisi toisena päivänä poissa ja palaisi jälleen toisena päivänä? Häviääkö nikamien rappeuma päiväksi? Selkäkivuissa tarkempaa tarkastelua vaatiikin meidän hermoston toiminta ja siihen vaikuttavat tekijät.

Kun kipu kestää jatkuvana yli fysiologisen parantumisajan (3kk), puhutaan pitkittyneestä tai kroonistuneesta kivusta. Silloin kivun aiheuttaja ei enää ole pelkstään vaurioituneessa kudoksessa, vaan hermostossamme ikään kuin muistijälkenä, jota monet tekijät saattavat ylläpitää. Tässä osiossa pyrin avaamaan hieman tarkemmin pitkittyneen kivun mekanismia.

Käydään aluksi läpi hieman kipua ja kuinka se syntyy meissä. Kipu on subjektiivinen kokemus, joka muodostuu 100% aivoissa sähkökemiallisten prosessien lopputuloksena. Kipu on tärkeä aisti, joka suojelee meitä, mutta pitkittyneestä kivusta ei ole mitään hyötyä meille. Kivun voidaan ajatella toimivan kuin kodin hälytysjärjestelmä. Hälytyksen sattuessa se saa meidät toimimaan ja välttämään onnettomuuksia. Hermosolut välittävät hermojen kautta keskushermostolle (aivot, selkäydin) jatkuvasti tietoa kaikkialta kehostamme. Kaikki viestit eivät kuitenkaan pääse tietoiseen mieleen saakka. Tästä huoletii selkäytimessä sijaitsevat ”portsarit”, jotka valikoivasti päästävät viestejä jatkamaan kohti aivoja. Tämä systeemi estää aivoja ylikuormittumasta liiallisesta viestitulvasta. Hyvänä esimerkkinä toimii se, kun puemme paidan ylle. Aluksi tunnemme paidan ihollamme, mutta hetken päästä hermostomme adapotoituu ja et enää huomioi paidan tuomaa painetta ihollasi. Uutiskynnys tulee siis ylittyä, jotta tieto pääsee jatkamaan kohti aivoja.

Mitä jos selkäytimen ”portsarit” väsyvät työkuormasta ja päästävätkin portin läpi näitä "vääriä hälytyksiä" pääkonttoriin, eli aivoihin, ja sieltä lopuksi tietoiseen mieleen? Kodin tai työpaikan turhat murto- tai palohälytykset ovat tunnetusti varsinainen riesa, jotka aiheuttavat turhia isoja toimenpiteitä, stressiä ja resurssien käyttöjä. Jatkuva tietotulvan ryöppy rasittaa aivojen kivun säätelyjärjestelmiä ja herkistyminen muokkaa lopulta kivun kokemista. Hermostomme nostaa herkistyessään valmiustilaansa ja vahtii meitä entistä tarkemmin, informoiden meitä pienimmistäkin asioista kivulla. Tällöin jo pelkkä huonosti nukuttu yö, kurja keli ja riitely puolison kanssa voi saada kytevän selän leimahtamaan kipeäksi. Ajattele tilannetta, missä joutuisit olemaan tiikerin kanssa samassa huoneessa jatkuvasti. Mitä reaktioita se aiheuttaisi kehossasi?

Sentraalinen sensitisaatio

Sentraalinen sensitisaatio tarkoittaa keskushermoston herkistymistä, jossa hermoston tiedonvälitys ja tulkitseminen on herkistynyt sekä ylivirittäytynyt, kuten aikaisemmin kirjoitin. Aivomme kokevat siis kehostamme tulevan informaation voimakkaampana. Tähän muuttuneeseen hermojärjestelmän toimintaan vaikuttaa peritty yliaktiivinen ja herkkä hermosto (geenit), psykososiaaliset tekijät, immuunisysteemin toiminta, vanhat vammat, elinolosuhteet ja elämän tilanteet. Hermoston herkistymään liittyy usein kroonisia selkäkipuja, niskahartiakipuja, päänsärkyjä, väsymystä, suolistovaivoja ja muita autonomisen hermoston toiminnan häiriöitä.

Äärimmilleen kehittyneenä hermostollinen herkistymä on syypäänä useille tutuille ja hankalille kipudiagnooseille, kuten fibromyalgialle, ärtyneen suolen oireyhtymälle, CRPS:lle ja krooniselle migreenille. Tätä ongelmaa ei sovi sekoittaa psyykkiseen sairauteen, vaan kyseessä on puhtaasti hermoston fysiologiaan liittyvästä toiminnanhäriöstä. 

Hermoston herkistymiseen vaikuttavat tekijät:

- Hermoston ominaisuudet (geenit)

- Psykososiaaliset tekijät (pelko, huoli, asenteet, uskomukset)

- Jatkuva negatiivinen stressi

- Sympaattisen hermoston hyperaktiviteetti

- Unen puute (vaikuttaa hermoston vireystilaan)

- Ruokavalio (vaikuttaa immuunisysteemiin)

- Triggerpisteet

- Fyysinen vamma

- Neuropaattiset ongelmat

- Infektiot (vaikuttavat immuunisysteemiin)

- Systeemisairaudet

Sensitisaatioon liittyviä tyypillisiä oireita:

- Krooniset selkäkivut

- Krooniset niskakivut

- Krooniset päänsäryt

- Jäätynyt olkapää

- Pitkittynyt tenniskyynärpää

- Pitkittynyt plantaarifaskiitti

- Myofaskiaalinen kipusyndrooma

- Pitkittyneet whiplash-jälkioireet

- Huimaus

- Suoliston toimintahäiriöt

- Tinnitys

- Purentaelimistön toimintahäriöt

- Ahdistuneisuus

- Väsymys

 

Herkistyminen voi aiheuttaa hermoradoissa spontaaneja aistivääristymiä, jotka voivat ilmentyä kipuna tai pistelynä ilman rakenteellista vauriota. Herkistyneet hermoradat reagoivat liian voimakkaasti, jolloin normaalikin rasitus voi aiheuttaa kipua. Vääristynyt viesti-signaali aiheuttaa myös lihasten poikkeavaa toimintaa, joka esiintyy lihaksen ylijännittymisenä tai kramppeina. Oireet voivat olla kohtausmaisia (kramppi) tai kroonisia (virheasennot, ryhtivirheet). Pitkäkestoiset hermostolliset toimintahäiriöt voivat aiheuttaa erilaisia pakkoasentoja kehossa. Tämä mekanismi voi selittää pitkälti erilaiset nikamien toimintahäiriöt (nikamalukot), selkä- ja niskakrampit (lumbago, torticollis) joiden ilmentymää ei ole osattu ennen selittää.

Sentraalinen sensitisaatio on siis monivaiheinen, useassa eri tasossa tapahtuva neurofysiologinen prosessi hermostossamme, johon vaikuttavat monet sisäiset ja ulkoiset tekijät. Herkistyminen voi olla ääreishermostossa, selkäydintasolla tai keskushermoston ylimmässä ”konttorissa” – aivoissa. Taso riippuu oireiden kestosta ja herkistymiseen vaikuttavista tekijöistä. Näitä tasoja pystytään tutkimaan kliinisesti ja näihin eri herkistymä-tasoihin pystytään vaikuttamaan erilaisilla hoidoilla ja harjoitteilla. Hankalimpiin ja vakavampiin diagnooseihin kuitenkin tarvitaan moniammatillista työryhmää (Neurologia, fysiatria, fysioterapia, toimintaterapia, psykoterapia). Vaikka aivot voivat oppia vääristyneen ja herkistyneen kivunkäsittelyn, aivot kykenevät oppimaan myös pois siitä. Aivot ovat plastinen järjestelmä, joka on muokkautumiskykyinen läpi elämän.

 

Alla oleva video kertoo visuaalisesti ja helposti ymmärrettävästi pitkittyneestä kivusta:


Referenssit:

Alban Latremoliere and Clifford J. Woolf. Central Sensitization: A Generator of Pain Hypersensitivity by Central Neural Plasticity. 2009. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2750819/

Butler D. Moseley L. 2013. Explain pain. Noigroup Publications.

Clifford J. Woolf  (Central sensitization: implications for the diagnosis and treatment of pain, 2011) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20961685

Daniel Jeffrey Wallace, Daniel J. Clauw (Fibromyalgia and Other Central Pain Syndromes, 2005)  https://books.google.fi/books/about/Fibromyalgia_and_Other_Central_Pain_Synd.html?id=YpHzvYwDKP0C&redir_esc=y

Fernández-de-las-Penas & Dommerholt, 2013. Trigger point dry needling an evidenced and clinical-based approach. Elsevier Ltd.

Hautala J. Ketola J. 2017. Selkäkipu ja mielen voima. Otava.

Kalso E. Haanpää M. Vainio A. 2009. Kipu. Duodecim.

Kevin C. Fleming, M.D. and Mary M. Volcheck, R.N. Central Sensitization Syndrome and the Initial Evaluation of a Patient with Fibromyalgia: A Review. 2015 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4422459/

Muhammad B. Yunus (Fibromyalgia and overlapping disorders: the unifying concept of central sensitivity syndromes, 2007) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17350675

Peter J. Goadsby (Pathophysiology of migraine, 2012) https://www.nbci.nim.nih.gov/pmc/articles/PMC3444225/

Rodrigo Noseda & Rami Burstein (Migraine pathophysiology: anatomy of the trigeminovascular pathway and associated neurological symptoms, CSD, sensitization and modulation of pain, 2013)  https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3858400/